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Pediatria
Itteri neonatali

L'ittero o colorazione gialla della cute è una manifestazione molto comune in epoca neonatale ed è la conseguenza di un accumulo di bilirubina nel tessuto sottocutaneo e a livello della sclera oculare; si ritiene essere presente nel 50% circa dei neonati a termine e nell'80% circa dei neonati pretermine.
L'intensità dell'ittero è quanto mai variabile e la sua gravità è in funzione dei valori dell'iperbilirubinemia, infatti se la concentrazione della bilirubina è tale da superare la capacità dell'albumina di legarla tutta, la bilirubina libera sarà in grado di attraversare la barriera ematoencefalica accumulandosi in alcuni distretti dell'encefalo, esercitando la sua azione tossica alcune volte anche mortale; tale situazione dipende anche dal peso, dall'età gestazionale del neonato e da un'eventuale patologia associata.
Nella maggioranza dei casi tuttavia l'iperbilirubinemia non è tale da determinare effetti patologici e l'ittero è clinicamente irrilevante se non per la colorazione gialla della cute e delle sclere; in questi casi si parla di ittero fisiologico i cui parametri sono:

• Ittero a bilirubina indiretta
• Comparsa dopo 24 - 48 ore
• Scomparsa o netta attenuazione dopo 4 - 5 giorni nel neonato a termine e 7 - 9 giorni nel pretermine
• Valore massimo di bilirubina inferiore o uguale a 13mg /100 ml a 3 - 4 giorni nel neonato a termine e inferiore o uguale a 15mg /100 ml a 5 - 8 giorni nel pretermine
• Velocità di accumulo della bilirubina inferiore a 5mg /100 ml al giorno.

Normalmente comunque la bilirubina derivane dalla distruzione dei globuli rossi fetali, viene allontanata attraverso la placenta nel circolo materno ed è per questo che il bimbo può non manifestare l'ittero.

Ittero Patologico
I criteri che inducono a considerare patologico un ittero neonatale sono di ordine quantitativo, temporale e clinico; l'ittero deve essere indagato quando:

• Compare nelle prime 24 ore
• L'incremento dei livelli di bilirubina sono superiori a 5mg /100 ml al giorno
• Bilirubina superiore a 13 mg /100 ml nel neonato a termine e a 15 mg /100 ml nel pretermine
• Persistenza di valori elevati di bilirubina oltre la prima settimana
• Presenza di meccanismi che accentuano l'iperbilirubinemia come un'aumentata distruzione dei globuli rossi, riduzione della captazione di bilirubina, aumento della circolazione enteroepatica.

Encefalopatia bilirubinica
È la patologia più pericolosa che può produrre un ittero patologico; la mancanza di legame con l'albumina plasmatica, permette alla bilirubina libera di penetrare nei tessuti in special modo in quelli ricchi di lipidi come il tessuto cerebrale.
Certe aree dell'encefalo sono più sensibili di altre all'azione tossica della bilirubina: gangli della base, cervelletto, midollo allungato, ippocampo.

Sintomi precoci
Sono il vomito, l'apatia, l'ipotonia, il torpore ma anche l'ipertonia e le convulsioni; la morte può sopraggiungere per un danno delle strutture vitali dell'encefalo.

Esiti neuorologici a distanza
Paralisi cerebrali infantili, sordità, epilessia, oligofrenia.
La capacità dell'albumina di legare la bilirubina è fondamentale, infatti tali sintomi non si verificano in neonati nei quali la riserva di capacità albumino-legante sia superiore al 50%, pertanto è indispensabile evitare la riduzione di questa capacità soprattutto quando si è costretti ad intervenire con terapie antibiotiche, in tal caso la scelta del farmaco dovrà tenere in considerazione il suo legame con l'albumina.

Terapia degli itteri neonatali
Il metodo più semplice per ridurre l'entità della iperbilirubinemia è l'alimentazione precoce per prevenire l'ipoglicemia e per instaurare la motilità intestinale con una più rapida eliminazione del "meconio" e una riduzione del riassorbimento della bilirubina attraverso il circolo enteroepatico.
Oltre a ciò l'alimentazione precoce favorisce una rapida colonizzazione dell'intestino e la conseguente riduzione della bilirubina in urobilina.
In generale la terapia degli itteri neonatali si basa su tre punti:
• Allontanamento della bilirubina attraverso vie alternative rispetto alla glicuroconiugazione, ciò si ottiene fondamentalmente per azione della luce ossia al "fototerapia"; la luce è in grado di provocare sia una fotoossidazione distruggendo la molecola di bilirubina, sia una fotoisomerizzazione con la quale la bilirubina viene deformata e resa più idrosolubile di modo che possa essere facilmente escreta con la bile se necessità di glicuroconiugazione
• Accelerazione del metabolismo della bilirubina per opera di farmaci induttori dei sistemi enzimatici o fornitori di elementi utili per la glicuroconiugazione
• Allontanamento della bilirubina tramite exanguinotrasfusione con la quale viene sostituito circa l'85% del sangue del neonato.





 






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